FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS TENDINITIS EN EL DEPORTE

 

PRESENTACION

 

El trabajo a continuación presentado, corresponde a una exhaustiva revisión bibliográfica del problema de las Tendinitis que convencionalmente es abordado en el paciente no atleta.

 

El problema se agrava cuando el paciente que consulta es un individuo practicante de alguna disciplina deportiva en el cual los mecanismos de lesión son bien diferentes, los intereses frente a la práctica deportiva son muy importantes y las implicaciones en el organismo son más complejas.

 

Se analizan en primera instancia aspectos mosrfofisiológicos del tendón fundamentales para la clara comprensión del problema, haciendo énfasis en la alta incidencia de presentación del problema, para en una segunda instancia plantear alternativas de clasificación de la patología. La descripción de la fisiopatología permite hacer una correcta correlación de los eventos que se suceden, lo cual aunado a la enumeración y explicación de los factores predisponentes facilitarán el diagnóstico y la elaboración de un plan de tratamiento acorde con la lesión. Finalmente se proponen pautas preventivas y se hace un abordaje del manejo fisioterapéutico específico.

 

Se pretende entonces la elaboración de un texto que sea útil en la aproximación del profesional involucrado en el manejo de ésta patología, en el paciente practicante de alguna disciplina deportiva, pues es un personaje que definitivamente no puede ser manejado como la población promedio.

 

/. INTRODUCCION.

 

El cuadro clínico del proceso inflamatorio de un tendón ha tenido un incremento espectacular en las últimas décadas. El número cada vez creciente de individuos practicantes de alguna disciplina deportiva, sea de manera recreativa, aficionada o competitiva es quizás en éste momento la causa más importante de la alta incidencia de éste problema.

 

Estas cifras también se explican en parte por el hecho de que cada vez son más los pacientes que consultan al médico por un problema de ésta índole.

 

Dentro del área de la Medicina del Deporte y más específicamente de la Traumatología del Deporte, la lesión por sobreuso es el motivo de consulta más frecuente y a la vez unos de los mayores problemas que se le plantean al médico desde el punto de vista preventivo y terapéutico.

 

Pero si bien es cierto que éste es un problema difícil, también lo es el hecho que en las últimas décadas ha habido un aumento exponencial en el conocimiento de ésta patología, gracias en parte a los aportes hechos por la Medicina Deportiva, creando nuevas alternativas en el manejo de éste tipo de patologías y mejorando ostensiblemente el curso de la enfermedad.

 

Se pretende en éste articulo, revisar inicialmente los aspectos morfofisiológicos más relevantes para la comprensión del problema, para posteriormente establecer una definición, revisar los mecanismos causales más importantes y finalmente analizar el cuadro clínico y el manejo médico y fisioterapéutico de las tendinitis.

 

//. ESTRUCTURA Y PROPIEDADES MECANICAS.

 

El tendón está compuesto primariamente por elastina y colágeno, contenidos en una matriz gelatinosa de agua-proteoglicano, siendo el colágeno el 70% del peso total del tendón.

 

El fibroblasto es la estructura encargada de la producción de prolina, la cuál en presencia de una enzima, la prolina hidroxilasa, de oxígeno y de ácido ascórbico, forma la hidroxiprolina. Este compuesto de aproximadamente 100 aminoácidos, dispuestos en 3 cadenas polipeptídicas enrolladas una sobre otra en forma de una triple hélice, es el encargado de dar una alta resistencia al tendón. En los extremos de éstas cadenas aparecen los llamados puentes transversos constituidos por moléculas de tropocolágeno, compuestas por la unión de aldehidos procedentes de la lisina.

 

Estos elementos se organizan en un esquema jerárquico para formar el tendón propiamente dicho.

 

Las fibrillas que constituyen la unidad estructural y funcional del tendón, se extienden de un extremo a otro del mismo. Estas a su vez son agrupadas y separadas en fascículos primarios por una capa de tejido conectivo llamada endotendón, el cual contiene los vasos sanguíneos y linfáticos y las terminaciones nerviosas sensitivas y propioceptivas. Este posee además como función, permitir el deslizamiento entre fascículos.

 

Los fascículos primarios son agrupados o recubiertos por una delgada capa de tejido conectivo llamada el epitendón que recubre en su totalidad al tendón, quedando su cara interna en contacto con el endotendón.

 

Algunos tendones que en su trayecto tienen contacto importante con estructuras vecinas, poseen una nueva capa de tejido conectivo llamada el paratendón, la cual hace las veces de cubierta elástica. Epitendón y paratendón son habitualmente llamados peritendón, el cual en puntos de alta fricción es reemplazado por dos superficies sinoviales o bursa, con el fin de disminuir el roce.

 

Desde el punto de vista mecánico, el tendón es una estructura que permite un estiramiento máximo del 4% sin sufrir lesión. En éste momento los puentes transversos se ponen tensos sin que haya ruptura. Del 5% en adelante comienzan a romperse éstos, produciéndose una lesión proporcional a la tensión generada o al tiempo durante el cual se aplique la misma.

 

Con la edad los cambios más significativos que se llevan a cabo en el tendón, consisten en aumento del contenido de colágeno, empobrecimiento de la matriz de proteoglicano lo cual se traduce en disminución de la elasticidad, disminución del contenido de agua hasta del 50% y alteraciones del lecho vascular que dificultan el flujo sanguíneo y por ende el suministro de oxígeno, desviando el metabolismo energético hacia la vía anaeróbica.

 

Tenemos que considerar entonces el tendón, como un tejido activo que tiende a mantener onstantemente un equilibrio entre formación y degradación tisular. En la medida en que es más solicitado, aumenta el depósito de colágeno mejorando su resistencia y por el contrario en la medida en que disminuye la exigencia predominará el proceso de reabsorción.

 

III. DEFINICION.

 

En realidad se han propuesto numerosas definiciones a éste cuadro que, aunque a primera vista parece simple, en la medida en que se adentra en el tema se encuentra un amplio espectro de cuadros clínicos, dependiendo de numerosas variables como son; localización, tiempo de evolución y mecanismo de la lesión entre otras.

 

Desde el punto de vista Médico-Deportivo, el término que más se ajusta a la descripción de ésta patología es el de "Tendinitis" debido a la familiaridad del término entre deportistas, entrenadores y la población en general y la definición más práctica para éste análisis es "Estado inflamatorio de un tendón con o sin ruptura". Dicho de otra manera, es la manifestación clínica de una lesión por sobreuso del tendón.

 

IV. INCIDENCIA.

 

Como fue anotado en la introducción, en los últimos veinte años la incidencia de la tendinitis ha aumentado significativamente sin que sea patrimonio exclusivo de los deportistas. Sedentarios que adoptan bruscamente un determinado trabajo muscular no habitual, producirán un estrés sobre un tendón relativamente frágil, no entrenado, provocando lesión.

 

En deportistas la búsqueda insistente de la máxima capacidad de rendimiento del organismo y los errores del entrenamiento (frecuencia, duración, intensidad), son los hechos más relevantes que han hecho de la tendinitis una patología tan frecuente en ésta población.

 

El 54% de las lesiones de los tejidos blandos en deportistas son debidas a sobreuso, correspondiendo el 85% a los hombres y el 1 5% restante a las mujeres. De éstas lesiones el mayor porcentaje se localiza en la unión músculo-tendinosa y la mayor incidencia entre deportistas está en el rango entre 20 y 30 años, cuando las exigencias del deporte son extremas y en los no atletas está entre los 30 y 40 años, momento en el cual el inicio del deterioro del tejido colágeno coincide con el gran estoicismo de un sujeto, con dificultad para aceptar la disminución del rendimiento de su organismo.

 

En el análisis de la incidencia por deportes, encontramos que el 80% corresponde a deportes de resistencia (atletismo, ciclismo) o en los cuales se realizan movimientos repetitivos (tennis, levantamiento de pesas).

 

Finalmente el segmento corporal más afectado son los miembros inferiores, correspondiendo el 28% a la rodilla y el 23% al tobillo.

 

V. CLASIFICACION.

 

Al igual que en la definición, se han propuesto numerosas clasificaciones para la tendinitis, cada una de ellas teniendo sus particularidades.

 

A grandes rasgos podemos aguparlas en Anatómicas y Funcionales. Las primeras facilitan la localización topográfica de la lesión, mientras que las funcionales precisan el estadío clínico del problema.

 

De gran utilidad resulta la combinación de ambas en la descripción del proceso.

 

A continuación se enumeran algunas de las clasificaciones propuestas.

 

1. CLASIFICACIONES ANATOMICAS:

A: (LEMOINE. 1988)

a.   Teno-periostitis de inserción.

b.   Tendinitis músculo-tendinosa.

c.   Tendinitis corpórea, (intratendinosa)

d.   Teno-sinovitis. (asociada a la inflamación de la vaina sinovial)

e.   Tendinitis degenerativa seudo-quística. (cal cificaciones)

f.    Enfermedad de la inserción en Jóvenes. (Osgood Schiatter)

g.   Ruptura tendinosa.

 

B: (PETERSON, Lars and RENSTROM, Per. 1988)

1. Ruptura parcial, (distensiones de primer y segundo grado)

2. Ruptura total.

 

C: (HESS, Gregory et Cols. 1989)

 

Localización                                            Denominación:

a. Aquiles                                  Tendinitis de Aquiles

b. Patelar                                  Rodilla del saltador

c. Extensores del carpo              Epicondilitis Codo de tenista.

d. Flexores del carpo y               Epitrocleitis - Codo de golfista

 pronador redondo  

e. Supraespinoso                       Hombro de nadador.

f. Infraespinoso, redondo             Tendinitis del Manguito rotador.

  sub escapular       

g. Biceps braquial                      Tendinitis biciptal

h. Extensor corto y                    Síndrome de Quervain.

    abductor del pulgar

i. Tibial posterior.                       Shin splints.

j. Tendón de los aduc -               Tendinitis de los aductores

   tores             

K. Psoas ilíaco, recto                 "Desgarro Inguinal"

    femoral sartorio, pec-

    tíneo y adutor menor.

i. Biceps femoral, se-                 "Desgarro de Isquio tibiales"

   mitendinoso semi-  

   membranoso

 

2. CLASIFICACION FUNCIONAL.

 

A. (Curwin and Stanish 19S4)

 

Estadío                                   Sintomatología                                   Nivel de rendimiento

  1.                               No dolor                                                Normal

  2.                               Dolor con cargas extremas                     Normal

  3.                                           Dolor con el entrenamiento                     Normal o leve-

y 1 o 2 horas post ejercicio                     mente disminuido.

  4.                               Dolor durante y después de                    Levemente dismi-

una actividad vigorosa,                            unído

  5.                               Dolor durante cualquier ac-                     Muy disminuido.

tividad obligando a suspenderla.

  6.                               Dolor de reposo.                                    Incapacidad.

 

VI. FISIOPATOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA.

 

La tendinitis es la manifestación clínica de una lesión por sobreuso de un tendón que ha sobrepasado la capacidad de los mecanismos de reparación del organismo. El curso de la enfermedad depende del manejo que se le dé al problema y podemos dividirlo en varias fases:

 

1a FASE: TRAUMATICA:

 

En ésta fase, el factor desencadenante produce un sufrimiento directo o indirecto del tejido tendinoso en una de sus partes, produciendo microruptura (lesión de los puentes transversos de tropocolágeno) o ruptura de fascículos, dependiendo de las características del factor agresor (intensidad, duración). Estos hechos llevan a la aparición de la fase siguiente.

 

2a FASE: INFLAMATORIA:

 

La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de los componentes de la membrana celular, a partir del los cuales se produce ácido araquidónico, precursor de las prostaglandinas.

 

Concomitantemente se inicia el fenómeno de infiltración celular que representa el comienzo del proceso de limpieza de los elementos de desecho a cargo de los macrófagos. De igual forma hacen su aparición los mastocitos y granulocitos responsables de la producción de histamina, serotonina y prostaglandinas, los cuales producen vasodilatación. Todos éstos hechos favorecen la aparición de edema, el cual produce compresión de los capilares contenidos en el endotendón, encargados del aporte de oxígeno y sustratos energéticos al tendón; es decir hay un fenómeno isquémico con hipoxia tisular lo cual conlleva a una desviación del metabolismo energético, hacia la vía anaeróbica con la consecuente acidosis y disminución del pH que favorece a su vez la activación de enzimas proteolíticas agravantes del problema.

 

Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se evita la formación de un círculo vicioso, habrá una primera fase de reparación en la que los granulocitos producen colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido y posteriormente se continuará el proceso de remodelado en un plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por una neovascularización del tejido, una mejor perfusión de oxígeno y una acelerada actividad fibroblástica a nivel ribosomal con adecuada producción de colágeno.

 

Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa actuando, el proceso evolucionará hacia una tercera etapa.

 

3a FASE: DEGENERATIVA:

 

Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia del agente agresor y de las primeras etapas del proceso. El área lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosis esclero-cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de sales de calcio, motivo por el que se denomina también "Tendinitis cálcica"

 

Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto blanquecino del trayecto comprometido del tendón y desde el punto de vista mecánico por fragilización del mismo.

 

4a FASE: RUPTURA:

 

En ésta fase se requiere de una tensión relativamente pequeña para romper el tendón. Si ésta ocurre, aparece tardíamente una equimosis que al día forma un coágulo fibroso el cual hacia el día muestra fibroblastos dispuestos en diferentes direcciones, que progresivamente van tomando una disposición longitudinal que se completa hacia el día 20°, para convertirse al cabo del segundo mes en un tendón macroscópicamente normal y microscópicamente en un tejido altamente vascularizado.

 

VII. ETIOPATOGENIA.

 

Es necesario precisar que los factores predisponentes y causales son muchos y pretender enmarcarlos dentro de una clasificación rígida es bien difícil. Sin embargo podemos de entrada, agruparlos en dos grandes bloques: causas médicas y causas localizadas.

 

1. CAUSAS MEDICAS:

 

En éste grupo se deben incluir:

-       Causas de carácter degenerativo en su mayor parte asociadas a la edad.

-       Causas asociadas a artrosis.

-       Problemas bioquímicos (metabólicos o nutricionales).

-       Toxi-infección en la cual el mecanismo alérgico es necesario tenerlo en cuenta.

 

2. CAUSAS LOCALIZADAS:

 

Este grupo está representado por los mecanismos que implican una agresión mecánica al tendón. Estas podemos a su vez subdividirlas en causas intrínsecas y causas extrínsecas.

 

A. Causas intrínsecas:

 

Mal-alineación de las extremidades, hecho particularmente importante en los miembros inferiores, puesto que éstas estructuras soportan el peso corporal y son muy exigidas en la práctica deportiva. Por lo anteriormente expuesto es necesario destacar el pié plano, que  produce un mecanismo de lesión en "latigazo" del tendón de Aquiles y un mayor movimiento de la articulación subastragalina, el pié cavo que produce un mecanismo similar, el geno varo, el aumento del ángulo de anteversión femoral, las anisomelias mayores a 13 mm, los, imbalances, las insuficiencias y las retracciones musculares entre otras.

 

B. Causas extrínsecas:

 

Estas podemos clasificarlas en asociadas o no al entrenamiento deportivo, en el que puede variar la intensidad o la duración.

 

En entrenamientos de alta intensidad son causas importantes:

 

-       Gesto deportivo defectuoso, que predidspone a una ruptura tendinosa por un traumatismo único de gran magnitud.

-       Coordinación inadecuada: que alteraría la amortiguación de la carga.

-       Errores del programa de entrenamiento; aumentos desproporcionados de la carga o de la duración.

-       Nuevas técnicas de entrenamiento: es el caso de la utilización de contracciones isocinéticas, en las cuales la tensión generada por el músculo es constante en todos los ángulos del movimiento articular o la utilización de nuevos ángulos en el gesto deportivo.

-       Bajo nivel de condicionamiento físico: individuos en quienes el organismo no está preparado para soportar cargas aparentemente bajas de trabajo.

-       Tensión súbita sobre un músculo que no ha tenido una adecuada preparación para el esfuerzo (calentamiento).

-       Tensión sostenida sobre un mismo músculo. Es el caso de la utilización de relaciones de pedaleo cada vez más difíciles en el ciclismo, lo que lleva a un alargamiento de las fases del mismo, produciendo contracciones prolongadas que aumentan la presión intramuscular y tendinosa, dificultando el flujo sanguíneo y desviando el metabolismo energético hacia la vía anaeróbica, con las consecuencias anotadas en capítulos anteriores.

-       Aplicación oblicua de la fuerza.

-       Aplicación de fuerzas en cizalla.

-       Aplicación de fuerzas compresivas.

-       Estiramiento de la unidad músculo-tendinosa previo al trauma.

-       Sobreestiramiento de la unidad musculo-tendinosa por fuerzas extrínsecas.

-       Contracciones musculares máximas.

-       Estoicismo del sujeto. Es éste el caso, muy frecuente además, del individuo que decide ignorar el dolor, que es el primer signo de alarma del organismo, cuadro que es agravado por la mayor concentración de endorfinas que disminuyen la percepción del dolor. Este punto es particularmente importante en mujeres, quienes toleran cargas altas de trabajo por tiempos prolongados.

-       Contracciones musculares estáticas prolongadas. Podríamos incluirlas dentro de las nuevas técnicas de entrenamiento. Habitualmente una contracción estática no necesita sobrepasar los 10 segundos, sin embargo el desconocimiento de éstas características puede llevar a la realización de contracciones estáticas de mayor duración, produciendo un mecanismo similar al descrito en las contracciones sostenidas.

-       Acortamiento del período de recuperación entre las repeticiones (contracciones dinámicas), las series y las sesiones. La aplicación de una carga (estímulo) sobre la unidad músculo-tendinosa, produce en primera instancia una fatiga seguida de un período de recuperación orgánico, el cual se completa en el momento en el que ésta estructura vuelve a las condiciones iniciales.

 

A partir de éste momento se inicia la llamada fase de supercompensación mediante la cuál, músculo y tendón se preparan para soportar cargas mayores. Este es el llamado principio de adaptación, fundamento de cualquier  programa de entrenamiento, sea deportivo o de rehabilitación. De no menor importancia es la consideración de los períodos de recuperación, que evitarán el sobre-entrenamiento y la consecuente lesión o la pérdida de los efectos del estímulo.

 

En el entrenamiento de baja intensidad y larga duración los mecanismos productores de la lesión varían respecto al primero. Aquí se trata de una carga agresora de menor intensidad, pero que es soportada por el tendón durante un período prolongado de tiempo, por ejemplo maratonistas, ciclistas, montañistas entre otros. Anatomo- patológicamente se observan microrupturas.

 

Otros factores predisponentes son:

-       Vestimenta inadecuada. Apretada o material sintético que produce una deshidratación importante y precoz.

-       Material inadecuado. Raquetas de peso y dimensiones inadecuados, balones, calzado, equipo de protección etc.

-       Superficies inadecuadas. Terrenos rápidos de pobre amortiguación.

-       Factores medioambientales como las altas temperaturas y alta humedad que transtornan la evacuación del calor y predisponen a deshidratación rápida y significativa.

-       Calentamiento inadecuado o no calentamiento. Aquí la unidad músculo-tendinosa esta siendo privada de los efectos del calentamiento; aumento de la temperatura, aceleración de las vías metabólicas, turgencia de las fibras, disminución del coeficiente de roce entre las fibras y los fascículos y efectos sobre el sistema nervioso de control motor (coordinación, velocidad de conducción nerviosa).

 

Por último dos puntos que merecen particular atención son:

 

-       Las contracciones excéntricas: En éste tipo de contracciones, en la medida en que el músculo genera trabajo, se  alarga, (ej: descender escaleras) lo cual representa adicionalmente una energía potencial.

-       Con las marcadas exigencias del deporte, las tensiones que se generan sobre el músculo son cada vez mayores.

 

Este tipo particular de contracciones, produce lesión de los miofilamentos responsable en parte del dolor muscular postejercicio.

 

-       Finalmente el doping, representado por los esteroides anabólicos, derivados de la testosterona son frecuentemente utilizados por deportistas, especialmente por físico-culturistas que pretenden a cualquier precio aumentar su volumen muscular.

 

Estos tienen efecto androgenizante, responsable del desarrollo de las características masculinas y de otro lado un efecto anabolizante mediante el cual hay un aumento de la masa muscular.

 

La utilización de éstas sustancias implica un grave riesgo para el organismo en general y en éste caso para el tendón, puesto que el aumento de la masa muscular no es proporcional a los cambios que se suceden en el  tendón. Rápidamente habrá una desproporción músculo-tendinosa predisponente de lesión.

 

VIII. DIAGNOSTICO.

 

Para llegar al diagnóstico de Tendinitis es necesario tener un conocimiento profundo de los mecanismos de la lesión, al igual que de los factores predisponentes anteriormente enunciados. Se debe además realizar la Historia Clínica que contenga dentro de los datos de identificación, la edad del individuo, sexo, deporte que practica y la intensidad, duración y frecuencia de los entrenamientos.

 

Los antecedentes personales de cuadros similares podrán orientar al diagnóstico, al igual que una patología significativa asociada. (Artrosis, problemas metabólicos, toxi-infección etc)

 

Una evaluación antropométrica que determine la presencia de sobrepeso, es importante para el estudio de una lesión por sobreuso de los tejidos blandos de miembros inferiores. La inspección, la palpación y la realización de tests específicos. complementarán los datos obtenidos hasta el momento.

 

Finalmente los exámenes de laboratorio confirmarán la impresión diagnóstica actual en casos de duda.

 

En general el curso de la tendinitis se inicia con un dolor súbito en el caso de una lesión traumática propiamente dicha y en el caso de una ruptura parcial importante o total podrá palparse el defecto. En el caso de una ruptura total, el paciente referirá haber escuchado un "clac" en el momento mismo de la ruptura.

 

En el caso de lesiones secundarias a microtraumatismos repetidos, el dolor será insidioso, el cual en casos aislados disminuye con el calentamiento e inclusive con la práctica deportiva. Otras veces el dolor puede ser episódico, siendo desencadenado por la actividad física.

 

Si éste primer signo de alarma es desatendido y el individuo continúa su actividad, el dolor aumentará progresivamente hasta producir incapacidad deportiva, evolucionando hasta un dolor de reposo usualmente lancinante que produce una gran limitación funcional, implicando posiciones antálgicas de la extremidad (cojera, dificultad en el agarre etc), alterando el patrón de movimiento del segmento comprometido y produciendo sobrecarga de otras estructuras músculo-tendinosas vecinas, predisponiéndolas también a la lesión. Por ésta época ya han hecho su aparición los signos inflamatorios (calor, rubor o equímosis y edema), que serán más evidentes en la medida en que el proceso evolucione y que el tendón se aproxime a la superficie cutánea. La palpación del tendón presenta también signos de adherencia a planos adyacentes.

 

Si el proceso se perpetúa, en una fase más tardía harán su aparición los nódulos esclerosos, palpables en los tendones superficiales produciendo crepitación con la movilización activa del músculo.

 

Finalmente la realización de tests activos contra resistencia desencadenan el dolor en el área comprometida.

 

IX. EXAMENES DE LABORATORIO.

 

En términos generales los exámenes de laboratorio son innecesarios en el diagnóstico de las lesiones por sobreuso de los tendones.

 

La evaluación radiográfica está principalmente orientada al estudio de las lesiones óseas y articulares por sobreuso. Existe sin embargo un arsenal de estudios imagenológicos desarrollados con el objetivo de evaluar los problemas tendinosos.

 

Ellos no establecen una patología específica; más bien determinan signos de sufrimiento del tendón. Estos incluyen:

 

-       Radiografía convencional. Útil en el establecimiento de un diagnóstico diferencial o de una complicación de la lesión tendinosa. (Ej: fractura por avulsión).

-       RX de bajo Kilovoltaje. (28-36KV). Método de poca penetración y alta exposición, utilizado exclusivamente en manos y pies.

-       Xeroradiografía.

-       Tomografía.

-       Ultrasonografía. Util en el diagnóstico de rupturas parciales y bursitis crónica. Presenta ventajas respecto a la Xeroradiografía y a la Radiografía convencional, en el sentido que evalúa mejor los tejidos blandos y es relativamente poco costosa, pero por el contrario no muestra un buen detalle anatómico ni evalúa estructuras profundas ni el hueso.

-       Tomografía Computarizada. Permite la evaluación debido a la alta alternancia del tendón respecto a estructuras vecinas (grasa y otros tejidos blandos). Sinembargo se limita al plano axial del corte y es incapaz de diferenciar el tejido que circunda el tendón (edema, hematoma o tejido cicatrizal).

-       Resonancia Magnética. Es el método que produce mayor contraste de los tejidos blandos y dá un mayor detalle anatómico en diferentes planos. En la actualidad es muy útil en la evaluación de procesos crónicos

 

X. TRATAMIENTO

 

Los objetivos del tratamiento pueden resumirse en 5 puntos:

 

1. Disminuir del dolor.

2. Disminuir la inflamación.

3. Favorecer la cicatrización.

4. Rehabilitación.

5. Retorno del individuo al entrenamiento.

 

Medidas orientadas a la obtención de éstos objetivos son:

 

La inmovilización del segmento sobre el cual actúa el tendón involucrado, que es la más importante. Con éste fin se utilizan férulas, cabestrillos o muletas, dependiendo del área lesionada , como se analizará en el aparte de tratamiento fisioterapéutico.

 

En atletas es importante tener en cuenta que mientras un segmento corporal permanece inmovilizado, los otros deben continuar el entrenamiento con el fin de evitar los efectos deletéreos del reposo prolongado (pérdida del condicionamiento).

 

Otra medida es la utilización de medicamentos antiinflamatorios, los cuales disminuyen el dolor y ayudan en el control de la inflamación. Son particularmente útiles: Ácido Acetilsalicílico en dosis de hasta 500 mg cada 4 horas dependiendo de la tolerancia del paciente. Fenilbutazona en dosis de 120 a 200 mg cada 8 horas. Indometacina 25 a 50 mg cada 8 horas, Diclofenac 50 mg cada 12 horas o Piroxicam 20 mg día, manteniéndose durante 5 a 7 dias.

 

La infiltración de corticosteroides no se recomienda debido a los efectos locales sobre el tendón, como disminución de la perfusión sanguínea y de la producción de colágeno, fragilizando aún más el tendón lesionado, hecho principalmente riesgoso en tendones que soportan altas tensiones como el rotuliano y de Aquiles.

 

Otros medicamentos útiles son el ácido Ascórbico, el Zinc, algunos aminoácidos (Lisina, Prolina), debido a sus efectos benéficos en el metabolismo del colágeno.

 

De igual manera la fisioterapia debe iniciarse desde el momento mismo del diagnóstico.

 

Una vez resuelta ésta primera fase, el manejo  fisioterapéutico varía y el paciente debe ser evaluado globalmente frente al programa de entrenamiento, eliminando los factores de riesgo y utilizando cargas progresivas.

 

Si éstas medidas han fracasado, se recurrirá al tratamiento quirúrgico de la lesión, el cuál no se analiza en éste texto.

 

XI. PREVENCION

 

Tradicionalmente se ha hecho énfasis en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones por sobreuso del tendón.

 

Con el aumento del número de practicantes de alguna forma de actividad física y por ende del número de lesiones de éste tipo, al igual que el desarrollo de la Medicina y las Ciencias aplicadas al Deporte, se ha obtenido un conocimiento más preciso de las tendinitis y de sus factores causales intrínsecos y extrínsecos.

 

Estos problemas no son solamente reversibles sino también suceptibles de ser evitados y éste es el punto fundamental de éste artículo.

 

La identificación de éstos factores de riesgo es tan importante como el mismo diagnóstico o tratamiento.

 

De no menor importancia es la difusión de éste conocimiento dentro de la población implicada directa o indirectamente en el problema: atletas, entrenadores, médicos, fisioterapéutas y la población en general.

 

Es función entonces de todas éstas personas, observar detenidamente el amplio espectro de elementos suceptibles de causar Tendinitis.

 

 

XII. CONCLUSION

 

La población más expuesta a la lesión por sobreuso del tendón es aquella practicante de alguna disciplina deportiva, quedando un porcentaje no despreciable no perteneciente a éste grupo, necesitando ambos de un enfoque integral del problema.

 

Dadas las características de ésta patología y de sus implicaciones en el desempeño del individuo, la tendinitis necesita un conocimiento preciso y amplio para realizar un enfoque terapéutico adecuado.