Fisiopatología del Shock

El síndrome del shock es uno de los problemas más complejos presente hoy en la práctica de la medicina y cirugía. Aunque mucha información nueva se ha desarrollado en términos de la fisiopatología de este síndrome y en elaboración de tratamiento, todavía sigue siendo un problema con alta morbilidad y mortalidad en la medicina. Uno de los problemas más grandes cuando se habla del shock es el establecer una definición la cual sea satisfactoria para cubrir una multitud de diferentes problemas que pueden manifestarse en una forma común. El Dr. Gross en el siglo pasado definió el shock como un rudo trastorno de la maquinaria de la vida Una definición la cual todavía ha sido difícil de mejorar. En términos modernos se puede definir el shock como un estado anormal circulatorio en el cual hay defectos en el flujo sanguíneo a tejidos vitales. Otra forma de describir este síndrome es como un fracaso del sistema circulatorio de suministrar nutrimentos y remover desechos del metabolismo celular. Es mucho más importante reconocer las etapas tempranas del shock y establecer tratamiento efectivo en término de conceptos fisiopatológicos demostrados, que establecer una definición apropiada.

Hay múltiples formas de clasificar el síndrome del shock en diferentes grupos. Todos estos tienen ciertas limitaciones porque hay varios síndromes que contienen componentes de diferentes grupos. La clasificación arbitraria la cual yo prefiero en el enfoque del shock es dividirlo en cuatro grupos basados en conceptos fisiopatológicos siendo el primero hipovolemia-hemorrágico, el segundo cardiogénico, el tercero distributivo y el cuarto obstructivo. (Tabla I). El propósito de cualquier sistema de clasificación es do poder ayudar al clínico hacia el reconocimiento del síndrome y el establecimiento de tratamiento apropiado. Bajo la grupación de hipovolemia-hemorrágico este se puede dividir en exógeno y endógeno. Hipovolemia exógena característicamente incluye hemorragia externa, diarrea, diuresis excesiva y pérdidas secundarias a quemaduras extensias. Bajo la hipovolemia endógena uno puede considerar hemorragia interna, pancreatitis, anafilaxis y peritonitis. La clasificación de shock cardiogénico debe ser limitada a síndromes de shock producido por disfunción del ventrículo. Bajo estas categorías estaría el infarto del miocardio, las cardiopatías isquémicas, las cardiopatías congestivas y las miocarditis. El shock distributivo se puede separar entre los neurogénicos producidos por isquemia cerebral o espinal, anestesia espinal o el uso de bloqueadores adrenérgicos. También se encontraría el shock séptico y el shock secundario o toxina y drogas como barbitúricos. En el grupo de los obstructivos se encuentran etiologías como embolia pulmonar masiva, taponamiento cardíaco, aneurisma disecante de la aorta y mioma especialmente de la aurícula izquierda.

Para analizar lo que ocurre en shock es importante tratar de analizar la evolución por etapas. En la primera se ve una reducción de la presión arterial. Esto está seguido por disminución de flujo a tejidos y órganos vitales y finalmente por fallo microcirculatorio con daño a membranas celulares.

Dependiendo de la etiología del shock la hipotensión es causada por disminución de la función cardíaca, sea por disminución del volumen sanguíneo, depresión de la función ventricular o vasodilatación periférica. Independientemente de la etiología, esto causa activación simpaticomimética producida por reflejos de los baroreceptores. Esto causa elevación de la resistencia periférica o impedancia de la contración ventricular. El propósito de esto es mantener perfusión a los órganos más importantes siendo estos el corazón y el cerebro y disminuyendo el flujo a, otros tejidos como la cama esplácnica, el riñón, la piel y los músculos y llevándonos entonces a la segunda etapa la cual describimos. Si el proceso sigue sin consideración esto precipita fallo microcirculatorio con daño a las membranas celulares. En esta etapa se ve una multitud de trastornos sistémicos los cuales establecen los cambios irreversibles que conducen a la muerte del paciente. Aquí se demuestra daño necrótico a la mucosa gastrointestinal por isquemia y secundaria absorción de toxinas y bacterias al sistema sanguíneo. Daños a las células endoteliales precipita coagulación intravascular diseminada la cual empeora la isquemia presente. Al nivel del riñón es común que se precipite necrosis tubular aguda, la cual previene que se eliminen ácidos orgánicos y otras toxinas del sistema. Isquemia coronaria conduce a más depresión de la contracción cardíaca y empeoramiento de la función cardíaca. Daño al endotelio capilar también produce pérdidas de proteínas y fluídos al espacio intersticial, lo cual conduec a más depresión del volumen sanguíneo. En las etapas terminales los neutrófilos sueltan repetidas vasodilatadoras y a nivel celular se ve que las enzymas lisomas son liberadas produciendo destrucción celular y hay desgaste de los fosfatos altos en energía lo cual causa paro de la maquinaria celular y muerte de las células.

Además de la hipotensión, sea absoluta o relativa, dos factores normalmente coexisten, en el síndrome del shock los cuales contribuyen al empeoramiento del paciente. Estos son hipoxema y acidosis. La hipoxemia es muy común precipitada por desequilibrio de ventilación y flujo sanguíneo en el pulmón. La hipoxemia produce vasodilatación en las camas sanguíneas del corazón y el cerebro para tratar de aumentar el flujo sanguíneo a estos órganos. Al nivel del corazón la hipoxemia causa depresión de contracción directa. A la misma vez vasocontrición, la cual es mediada indirectamente por quimioreceptores, disminuye el flujo sanguíneo al músculo, cama esplácnica y la piel. Este sistema de reflejo obtiene redistribución del flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro independiente de la mediación simpático, producida por la hipotensión.

La acidosis es común y es producida por el metabolismo anaeróbico establecido por las anormalidades del flujo sanguíneo y la acumuación de ácido láctico. Si hay fallo renal superpuesto o anormalidades de ventilación a nivel del pulmón se puede ver acumulación de ácidos orgánicos o de dióxido de carbono. La acidosis causa una depresión directa de la concontracción cardíaca y disminuye la respuesta a la estimulación simpática. También la acidosis induce vasodilatación. Como podemos ver dos de los productos comunes establecidos en las etapas temprana del síndrome del shock sirven para perpetuar y agravar la condición clínica.

Hay multitud de mecanismos que sirven de ajuste para contrarrestar los problemas establecidos en el shock. Estos se dividen en reflejo neurogénicos, factores metabólicos y humorales y la autoregulación de los vasos sanguíneos. Como primer nivel de defensa tenemos reflejos neurogénicos, los cuales son regulados en la zona medular en el cerebro. Hay receptores inhibidores y otros excitantes. Los receptores inhibidores son los barorreceptores arteriales predominantemente localizados en el arco aórtico y en las carótidas. Estos cuando hay elevación. de presión arterial causan inhibición de la estimulación simpática, pero cuando la presión esta baja resulta en una disminución de la actividad de estos receptores. También hay receptores inhibidores, en el ventrículo izquierdo, los cuales son estimulados por distensión del ventrículo o productos químicos metabéticos como las bradikininas y las prostaglandinas. Cuando hay hipovolemia como en hemorragia estos receptores disminuyen su actividad inhibidora. A la misma vez también hay receptores excitantes predominantes de tipo quimiorreceptor los cuales son estimulados por hipoxemia, elevación del dioxido de carbono o disminución del PH en la sangre. El efecto de estos receptores excitantes o inhibidores es la estimulación simpática en el síndrome de shock. Esta estimulación conduce a vasocontrición de las camas arteriales esplacnicas, renal y muscular. También esto causa vasoconstricción de la circulación venosa y aumenta el flujo sanguíneo el cual llega al corazón produciendo por los mecanismos de Starling una mejoría de la función cardíaca. Taquicardia y estimulación a la contracción del ventrículo también son producidos.

* Los factores metabólicos y humorales se pueden dividir en factores vasodilatadores y factores vasoconstrictores. Entre los vasoconstrictores están las catecolaminas como epinefrina, norepinefrína y dopamina. También el sistema de Renina angiotensina y la vasopresina. La prostaglandina tromboxano A-2 también es un potente vasocontrictor. Alguno de los síndromes del shock se ve predominante vasodilatación y esto probablemente está mediado por factores como las endorfinas, prostaciclina y kininas como bradykinina.

Finalmente se ve autorregulación de los vasos sanguíneos al nivel de órganos individuales o tejidos el cual permite mantener el flujo sanguíneo a estos tejidos sobre un gran margen de presiones arteriales y los cuales funcionan independiente de reflejos neurogénicos o factores humorales. Se estima que esta autorregulación ocurre no solamente a nivel de las arteriolas sino en los esfínteres postcapilares de estos tejidos.

Como se puede apreciar en esta previa discusión hay multitud de mecanismo de ajuste que el organismo tiene para compensar los insultos traducidos durante el shock. Depende la etiología, algunos u otros mecanismos son establecidos unos para el beneficio del cuerpo y otros los cuales empeoran el estado clínico. Para poder enfocar los desarreglos producidos durante el shock es importante conocer la multitud de diferentes mecanismos los cuales se establecen en respuesta a un insulto al organismo.

A lo próximo que debemos dirigir nuestra atención es a la forma, que el corazón responde durante el shock ya que este órgano es principal en la disfunción sistémica independiente de que la causa sea una primaria cardiogénica. Respecto de la etiología del shock el corazón es el órgano primariamente afectado en este síndrome. Asociado con la hipotensión hay una disminución del flujo sanguíneo coronario. La estimulación simpática establece un aumento del consumo cardíaco de oxígeno mediado por la taquicardia y el estado de contracción del corazón. También hay rebajas del volumen sanguíneo producido por la hipovolemia, absoluta o relativa, que a través de los mecanismos de Starling causan depresión de la función cardíaca. También substancias previamente discutidas como polipéptidos y acidosis causan depresión del estado de contracción cardíaca. El efecto de estos cuatro factores discutidos es de inducir una isquemia al corazón, especialmente al subendocardio, el cual provoca la depresión de contracción del corazón. Esta isquemia también conduce a disminuir la distensibilidad del corazón elevando las presiones cardíacas para cualquier volumen presente en el ventrículo. Como se puede ver se establece un ciclo vicioso el cual propaga más y más disfunción del corazón. Además en síndromes de shock asociado con vasocontrición el alto impedimento a eyección ventricular contribuye a disminuir la función cardíaca. Como podemos apreciar este ciclo de eventos establece empeoramiento de la función cardíaca independiente de una enfermedad primaria afectando el corazón, pero la cual se acentúa mucho más en pacientes, los cuales sufren de enfermedad de las coronarias o primarias al ventrículo izquierdo.

Como podemos apreciar en esta discusión de la fisiopatología del síndrome del shock es muy importante poder reconocer este síndrome en sus etapas tempranas para poder prevenir los ciclos destructivos establecidos y los cuales conducirían a cambios irreversibles terminando en la muerte del paciente. La evaluación del paciente sospechoso de poder sufrir de un síndrome de shock consiste en la evaluación primero de la presión, estado circulatorio de la piel, estado de, conciencia reflejando la circulación al cerebro y de la «función del riñón manifestada en la producción de orina.

Varios comentarios se deben de irigir en referencia a la evaluaión de la presión arterial. Cuando se obtiene la presión arterial en el uso de un esfignomanómetro usando los sonidos de Korotkoff se sabe que en síndromes de shock asociados con vasocontrición es común que la presión intraarterial sea mucho mayor que la que se puede obtener auscultando los sólidos de Korotkoff o con Dopler.

Por eso es importante, que en pacientes donde el flujo sanguíneo a las extremidades esté comprometido, y los y pulsos difíciles de obtener, para poder estimar la presión arterial el uso de una cánula intrairterial es imprescindible. También se debe mantener en mente que puede existir flujo regional a diferentes órganos que sea inadecuado a pesar de haber una presión arterial normal. También en pacientes que fueron previamente hipertensos la hipotensión puede ser significante y todavía tener un valor absoluto más alto de 100 a 120 mg sistólicos. Finalmente también debemos recordar que puede existir hipotensión sin haber flujo inadecuado a los tejidos. A pesar de todas estas reservas la presión arterial sigue siendo uno de los índices más importantes en el reconocimiento del síndrome del shock y a la cual muchas de las intervenciones clínicas que se hacen son dirigidas. Lo importante para recordar es que la hipotensión no es lo único a lo cual hay que dirigir la atención

La evaluación de la circulación a la piel en el síndrome de shock asociado con vasoconstricción nos demuestra una piel fría y sudorosa con pulsos periféricos disminuidos. El estado de conciencia casi siempre es anormal reflejando disminución del flujo sanguíneo del cerebro. Esto se puede manifestar con agitación, confusión, sueño o un estado de coma. Al nivel del riñón, cuando la producción de orina es menos de 20 mililitros por ¡hora, y está asociado con una concentración de sodio de menos de 30 miliequivalentes por litro esto refleja un flujo inadecuado al riñón.

Después de esta evaluación preliminar del paciente en shock para poder establecer un tratamiento efectivo es necesario una evaluación más extensiva e invasiva del paciente la cual nos de información de estado ácido-básico de la sangre, oxigenación de la sangre, presiones cardíacas, medidas del flujo sanguíneo y de la entrega y extracción de oxígeno por el cuerpo.

Como primer paso se debe de analizar los gases arteriales. Es común como previamente discutimos que se demuestre hipoxemia producida por desequilibrio de ventilación y flujo a nivel del pulmón. El oxígeno debe ser administrado al paciente y si se encuentra la asociación del síndrome de shock al pulmón intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica debe de ser instituída. Usualmente requiere presiones positivas al final de espiración para poder arreglar las disfunciones primarias del pulmón. Los gases arteriales también nos dan información sobre el nivel de dióxido de carbono el cual refleja la función de ventilación del pulmón. Finalmente análisis del PH nos indican la necesidad de administración de alkalino en casos de acidosis, usualmente producido por exceso de producción de ácido láctico.

La fisiopatología de la entrega de oxígeno por la hemoglobina a nivel celular es muy compleja en el síndrome de shock. Muchos mecanismos de compensación están activados. Como se ha demostrado ampliamente el flujo sanguíneo a muchos tejidos está comprometido en el síndrome de shock. La entrega de oxígeno es predominantemente relacionada a este flujo y siempre existe un grado de hipoxemia a nivel celular en el shock. Como compensación hay varios mecanismos que cambian las propiedades de la hemoglobina para facilitar la entrega del oxígeno a nivel celular. En los estudios de las curvas de disociación de oxígeno se nota que la presencia de acidosis , elevación del dióxido de carbono o elevación de 2, 3 DPG-en la célula roja facilitan la entrega de oxígeno al nivel celular. El oxígeno arterial, medido en los gases arteriales, refleja solamente la función del pulmón de entregarle oxígeno a la sangre. Los otros factores los cuales son importantes para la entrega de oxígeno a nivel celular son el flujo sanguíneo, el cual se puede medir, y la hemoglobina A pesar de todas estas medidas la distribución de oxígeno a nivel celular o de un órgano en específico no se puede medir en la práctica medica. Por los efectos mencionados previamente es importante que la saturación de oxígeno en la sangre se mida, y nos estime de un monograma, el cual no puede tomar en consideración los efectos previamente mencionados en el paciente en shock.

Con el uso de los catéteres guiados por flotación con globo del tipo de "Swan Ganz" es posible, sin fluoroscopia, establecer un catéter en la arteria pulmonar. (Figura I)

Este puede medir presiones en la arteria pulmonar y con inflar el globo y obstrucción de una de es tas arterias medir la presión capilar en el pulmón, lo cual es un estimativo bastante exacto de la presión del ventrículo izquierdo Este catéter nos permite también obtener sangre venosa mezclada en la arteria pumonar la cual se puede usar para estimar la extracción de oxígeno en el cuerpo y servirnos de índice de la función carQiaca Este catéter también está equipado con un termistor el cual se conecta a una pequeña computadora en la cama del paciente y usando los principios de termodilución puede obtener exacto la función cardíaca cuando se inyecta soluciones frías al paciente. (Tabla II) Con estos índices de función cardíaca se puede saber más exacto el estado hemodinámico del paciente y permitir la institución de terapia más apropiada. Además hay ciertas informaciones hemodinámicas que se pueden derivar usando información obtenida del catéter de "Swan Ganz". (Tabla III) Se puede estimar la entrega de oxígeno sistémica si uno incorpora la hemoglobina, saturación arterial de oxígeno y la función cardíaca. La resistencia periférica, que es un índice del impedimento a la eyección ventricular se puede estimar conociendo la presión arterial media y la función cardíaca Finalmente la extracción de oxígeno sistémico lo cual refleja la consunción de oxígeno y el flujo sanguíneo se puede calcular conociendo la hemoglobina y la diferencia de la saturación de oxígeno arterial y venosa mixta.