REFLUJO
GASTROESOFAGICO EN EL NIÑO
El primer caso de esofagitis en un niño fue
publicado por Billard en 1829. Rokitanski en Viena en 1855, demostró que la
esofagitis en el esófago inferior era debido a reflujo gastroesofágico. En 1947
y 1950 Neuhauser y Berenberg, en Boston, describieron la relajación
cardioesofágica como causa de vómito en el niño. Poco tiempo después en París,
Duhamel, Sauvegrain y Masse consideraron que la hernia hiatal, calasia, reflujo
gastroesofágico, esofagitis péptica, esófago corto y estenosis esofágica eran
diferentes formas y grados de la misma enfermedad. Ravitch en 1962, fue de la
misma opinión al creer razonable que la calasia o relajación esofágica era una
forma temprana de hernia hiatal.
DEFINICION:
El reflujo gastroesofágico (RGE) puede
definirse como una disfunción del esófago distal, que condiciona un retorno
frecuente del contenido gástrico hacia el esófago, y que usualmente va asociado
a vómito (1).
FISIOPATOLOGIA:
Existen episodios transitorios normales de RGE
en niños y adultos, sin embargo, el rápido despejamiento del reflujo gástrico
del esófago por una onda peristáltica, le convierte en el factor fundamental en
la prevención de peristalsis esofágica es esencial para proteger la mucosa de
la erosión ácida (2).
El RGE puede estar condicionado por un retraso
en la maduración y la función neuromuscular del esófago inferior, y/o a un
control hormonal deficiente a dicho nivel (3).
CLINICA:
Los signos y síntomas están en relación
directa al contacto del contenido gástrico en el epitelio esofágico y
traqueobronquial.
Roviralta y Carré ya han mencionado que estos
síntomas desaparecen en el 60% de los niños sin tratamiento hacia la edad de
dos años, al asumir una posición erecta y consumir alimentos más sólidos.
Es frecuente que los niños pequeños
manifiesten los siguientes datos clínicos: vómito repetido, neumopatía
recurrente, detención de crecimiento, crisis de apnea y anemia.
El vómito excesivo dentro de la primera semana
de vida ocurre en 85% de los niños y el 98% lo presentan antes de cumplir los
tres meses.
El vómito prevalece en aproximadamente 7 de
cada 10 niños. No tiene característica propia, ya que puede ser postprandial, o
en "proyectil" debido a piloroespasmo como resultado de un reflejo
condicionado por irritación esofágica.
Debido a la persistencia del vómito el niño
puede sufrir el rechazo de su familia y tener con esto un efecto significativo
psicosocial.
La rumiación, entendido como regurgitación
crónica, es un fenómeno complejo con un gran componente de alteración de la
conducta. Se menciona también como una manifestación de RGE (4).
La correlación de RGE y enfermedad pulmonar
crónica y/o asma bronquial ha sido enfatizada reiteradamente, con resultados
que oscilan del 10 al 50%. Algunos de estos niños no presentan vómito y esto
hace difícil sospechar RGE. La tos puede particularmente ser nocturna, y
manifestarla niños que aparentemente no se encuentren infectados.
La neumonía recurrente, refractaria al
tratamiento habitual y con un patrón radiográfico difuso y migratorio es muy
sugestiva que sea debida a RGE (5,6).
La presencia de apnea, sobretodo en el recién
nacido, y la muerte súbita es de vital trascendencia para la detección de RGE.
El niño muestra dificultad para respirar, sugiriendo un mecanismo obstructivo;
puede estar cianótico o hipotónico; o bien aparentar una crisis convulsiva.
La apnea sería provocada por la presencia de
contenido gástrico en el esófago (7), y la muerte en algunos niños estaría en
relación a un reflejo vasovagal, y por lo tanto, condicionar paro cardiaco (8).
La detención de crecimiento es secundaria a la
deprivación calórica, pues el niño solo retiene y absorbe una parte de su
ingesta. Algunos no aceptan su alimentación por dolor y edema secundario a
esofagitis (9).
Debido a esofagitis crónica puede manifestarse
un sangrado en forma de hematemesis o pérdida oculta y gradual, lo que fina I
mente conduce a la anemia.
La tortícolis espasmódica o síndrome de
Sandifer es una posición particular que adopta el paciente con RGE, esofagitis
y/o hernia hiatal y consiste en una torsión del cuello sin rigidez (10).
DIAGNOSTICO:
Son diversos los procedimientos diagnósticos,
y los resultados en relación a su sensibilidad son contradictorios. Sin embargo,
existen pacientes en los que estudios radiográficos tradicionales pueden fallar
para diagnosticar RGE, y por lo tanto es necesario aplicar otros métodos.
El estudio clásico y fundamental es la serie
esófago-gastroduodenal (SEGD). La sensibilidad de este estudio depende de que
se le busque intencionadamente por un Radiólogo habituado a este padecimiento.
Debe efectuarse con todas las condiciones fisiológicas posibles, durante un
tiempo adecuado y con determinadas maniobras. Estas últimas no deben ir
dirigidas a comprimir el abdomen ni colocar al niño en posición inclinada; el
niño refluye sin experimentar estas situaciones inusuales en su vida diaria.
Generalmente el diagnóstico de RGE se efectúa por este procedimiento, y
realizado en forma adecuada, es difícil que muestre falsos positivos o
negativos (11).
Al RGE se le estudia su frecuencia, constancia
y extensión. Se consideran cinco grados en la serie radiográfica:
GRADO I: Reflujo de bario en esófago distal
GRADO 2: Reflujo que se extiende por
arriba de la carina.
GRADO 3: El reflujo llega a esófago cervical
GRADO 4: Reflujo persistente en esófago
cervical, con cardias amplio.
GRADO 5: Reflujo con aspiración a tráquea y
bronquios.
Durante el estudio los movimientos de
deglución provocan una relajación momentánea del esfínter
esofágico inferior, y con esto el reflujo
puede suceder.
La esofagitis es demostrada durante la SEGD
por la presencia de engrosamiento de pliegues mucosos, ulceraciones, estenosis,
espasmo y persistencia de bario en esófago inferior. No parece existir relación
directa entre el grado y frecuencia del RGE con la esofagitis, como la hay con
el retraso en el despejamiento de contenido gástrico en esófago distal (2, 11).
Si no existen datos radiográficos consistentes
y sugestivos de inflamación esofágica, la endoscopia y biopsia están indicadas.
Sin embargo, los grados endoscópicos se relacionan precariamente con la
biopsia, a menos que la esofagitis sea de un grado avanzado.
No encontrar signos de proceso inflamatorio en
la biopsia no excluye RGE. Si se les encuentra es una evidencia primaria de
reflujo. Debemos mencionar que la esofagitis aparece aproximadamente en un 20%
de los niños que padecen RGE.
Los grados endoscópicos se estiman como:
0. Mucosa normal, leve eritema o edema.
1. Eritema o edema bien definidos.
2. Sangrado al paso del esofagoscopio, debido a
frialdad de la mucosa.
3. Sangrado y desprendimiento de la mucosa.
4. Ulceración de la mucosa (12).
El estudio con Tecnecio 99 es de gran utilidad
para demostrar también la función gastroesofágica, y en forma relevante el
proceso de broncoaspiración sobretodo si el examen se realiza durante la noche
(13).
Este procedimiento con radioisótopo se logra
ingiriéndolo mezclado con leche o papillas y posteriormente se demuestra su
dinámica por medio de impresiones fotográficas (14, 15). Se puede considerar un
examen fácil, cómodo para el niño.
El registro de pH de 24 horas, detectado por
la colocación de una sonda en esófago distal, se considera una prueba de gran
valor ya que demuestra la presencia de contenido gástrico y con esto el riesgo
de esofagitis (16).
El esfínter esofágico inferior (EEI) es una
zona de alta presión manifestada por manometría. Esta presión es de 15 a 25mm
de mercurio en los niños, sin embargo se han publicado otras cifras (19 ±
12mm). be ha demostrado que la presión basal del EEI no parece diferir en niños
sanos o con enfermedad por reflujo. En la hernia hiatal -prominente esta presión
está ausente. El RGE se ha relacionado con una relajación transitoria del EEI y
en menor proporción a una presión basal disminuída previa. El aumento de la
presión abdominal (llanto o por maniobras externas) disminuye el tono
esfinteriano (17).
Analizando todos estos procedimientos
diagnóstieos, podemos considerar lo siguiente:
·
La SEGD tiene una importante y considerable
certeza diagnóstica, y tiene la relevancia de mostrar movimiento durante el
estudio y detalle anatómico del segmento esofágico inferior.
·
El estudio con Tecnecio y el registro con pH
incrementa la sensibilidad del diagnóstico en aquellos pacientes en que la SEGD
no haya demostrado RGE.
·
La normalidad del EEI por manometría no
excluye RGE.
·
La endoscopia es superior a la SEGD para
detectar esofagitis (18).
TRATAMIENTO:
Se considera que la creación quirúrgica de un
mecanismo de válvula en el segmento esofágico inferiores el único procedimiento
resolutivo de RGE. No obstante, sin este procedimiento se puede controlar o
disminuir el RGE hasta que el paciente madure y desarrolle un mecanismo
antireflujo.
El tratamiento médico consiste de tres
elementos posición erecta, espesamiento del alimento y reducción en su volumen.
Si los síntomas son moderados, la colocación
del niño en posición semi erecta por una hora o más después de los alimentos es
conveniente.
Si los síntomas son severos, esta posición
deberá ser mantenida durante todo el día.
La posición puede ser erecta en decúbito
dorsal y a 60 o más. La posición prona con una angulación de 30 también es
recomendada (4, 19, 20).
Los familiares deben evitar la ingesta de
alimentos Iíquidos tanto como sea posible. Se considera que uno de los factores
de RGE es la sobredistensión gástrica, por lo tanto, la dismución del volumen
de la ingesta alternando con un aumento en su frecuencia es importante.
Pacientes con datos clínicos, o en quienes se
haya comprobado esofagitis deben recibir antiácidos. Si no existe respuesta
clínica el uso de cimetidina (40mgrs./ Kg día) puede ser efectiva en
aproximadamente la mitad de estos niños (19, 20, 21). La acción de la
cimetidina es como antagonista de receptores H2 histamínicos, condicionando con
esto una disminución de la acidez gástrica. La metoclopramida estimula el
vaciamiento gástrico e incrementa el tono del esfínter esofágico inferior, un
efecto similar contiene el betanecol al activar el vaciamiento, tono y
peristalsis gástrica.
El tratamiento médico debe ser por un lapso no
menor de seis semanas.
Los procedimientos quirúrgicos antireflujo
como la funduplicación Nissen o sus variantes (23, 24), se considera que deben
ser utilizados en Ias siguíentes condiciones:
·
Fracaso en el tratamiento médico
·
Neumopatía recurrente
·
Estenosis esofágica
·
Crisis de apnea y cianosis
·
Grandes hernias hiatales
·
Sangrado gastrointestinal
·
Detención o escasa ganancia de peso
·
Desnutrición severa
·
Posición de Sandifer (22, 23, 24).
DESCRIPCION DE LAS FIGURAS
FiGURA 1. Es importante observar como el
contenido gástrico se coloca en las diferentes posiciones que adopta el niño.
La posición de sentado a 60 es la que tradicionalmente se adopta para el
tratamiento postural del RGE. Teóricamente si el paciente se coloca en prono y
semiinclinado el RGE sería aún menos frecuente
.
FIGURA 2 A, 2B y
2C. Se presentan las etapas de RGE (de primero, segundo y tercer grado
respectivamente) El cuarto grado tendría una representación similar al reflujo
de tercer grado, solo que por fluoroscopia el cardias tendría a mantenerse
permeable.
FIGURA 3. Un registro de cinco horas después
de la ingesta (puede ser colocado por sonda en la cámara gástrica) de
percnetato de tegnesio, permite localizar el radioisótopo en el pulmón derecho
(Flecha), lo cual implica reflujo y broncoaspiración.
FIGURA 4. Este estudio demuestra algunas de
las complicaciones del RGE no tratado. El esófago notablemente se
encuentra corto) a nivel del cardias se señala (flecha blanca) una franca zona
de estenosis con bordes irregulares. Probablemente secundario a estos. dos
últimos eventos se aprecia una gran hernia (flecha negra).
REFERENCIAS
/. HeberstJJ: Gastroesophageal reflux. J
Pediatr 98:865,
2.
Darling DB, McCauley RGK, Leape L.,
Romanofsky ML, Bhan I. Leonidas JC:
the childl with
pepfic esophagitis: correlation of radiologic signs with esophageal
pathology. Radiology 145{3):673, 1982.
3.
Weissbluth M: Gastroesophageal reflux. Clin Ped.
20:7, 1981.
4.
Behrman RE, Vaughan VC: Textbook of pediatrics. Ed
12. Philadelphia, W.B. Saunders Co.
1983 p. 896;..
5.
Berquisf WE, Rachelefsky GS, Kadden M. Siegel SC, katz RM, Fonkalsrud EW:
Gastroesophageal refluxasociated recurrent pneumonia and cronic asthma in
children. Pediatrics 68:29, 1981.
6.
Chernow B, Johnson LF. Janowitz WR, Castell DO: Pulmonary aspiration as a
consequence of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci24:839,
1979.
7.
Heberst JJ, Minton SD, Book ES: Gastroesophageal reflux causing respiratory
distress and apnea in newborn infants. J Pediatr:
763. 1979.
8.
Haney PJ: Infant apnea: findings on the barium esophagogram. Radiology
148 (2): 425.
1983.
9.
Johnson DG, Jolley SG, Herbst JJ, Cordell E: Surgical
selection of infants with gastroesophageal reflux. J Pediafr Surg 16 (I):587,
1981.
10..Tunnessen
WW: Signs and symptoms in pediatrics. Philadelphia. J.B. Lipincott Co. 1983, p.
257.
11.
McCauley RGK, Darling DB, Leonidas JC, Schwartz AM: Gastroesophageal reflux in
infanfs and children: a useful classification and reliable physiologic
technique for its demonstration. AJR
130:47,.1978.
12Leape
BL, Bhan I, Ramenofsky ME: Esophageal biopsy in
the diagnosis of reflux esophagitis. J Pediatr
Surg 16(I): 379.. 1981
}3. Arasu
TS. Francken EA, Wyllie K. Eigen //.
Grosfeld.fl.. Siddigui AR: The gastroesophageal scientiscan in detection of
GE reflux and pulmonary aspiration in children. Ann Radial
23: 187. 1980.
14.
Joni JZ, Sfy JR, Glicklich: Simplified radioisotope technique for
assesing gastroesophageal reflux in children. J Pediatr
Surg 16(1):114.1981.
15.
Heyman S: Esophageal scintigraphy (milk scan) in infants and children with
gastroesophageal reflux. Radiology 144(4): 891, 1982.
/6. Ramenofsky
ME, Leape BE: Continuous upper esophageal pH monitoring in infants in children with gastroesophageal reflux,
pneumonia and apneic spells. J Pediatr Surg I6 (1):
374. 1981.
/7. Werlin
SL, Dodds WJ, Hogan WJ, Arndorfer RC: Mechanisms of gastroesophageal reflux in
children. J Pediatr 97(2); 244. 1980.
18. Arasu
TS. Wyllie R, Fitzgerald JF, Erancken EA. Siddigni A R.
Lehman GA:
Gastroesophageal reflux in infants and
children comparative accuracy of diagnosfic methods. J
Pediatr 96:798.1980
/9. Gellis
SS. Kagan BM: Current pediatric therapy 10
Philadelphia. W.B. Saunders Co. 1982. pp.
165- 168.
20.
Berquist WE. Rachelefsky C,S, Kadden M, Siegel
SC, Katz RM. Fonkalsrud EW: Gastroesophageal reflux associated recurrent
pneumonia and cronic asthma in children. Pediatrics 68:29,1981.
21.
Sonnenberg a, Lepsien G, Muller-Lisner SA, Kools HR,
.Siewert R, Blum A: When is esophagitis healed?: esophageal en-doscopy, h
istology andi function beforesand after cimetidine treatment. Dig Dis Sci
27: 297, 1982.